Ιός Πολυομυελίτιδας

Ο ιός της πολιομυελίτιδας είναι μέλος της υποομάδας εντεροϊών της οικογένειας Picornaviridae. Πρόκειται για RNA ιό, μονής αλύσου, (+) νοήματος, εικοσαεδρικού καψιδίου, χωρίς κάλυμα

Οι εντεροϊοί είναι παροδικοί κάτοικοι του γαστρεντερικού σωλήνα και είναι σταθεροί σε όξινο pH. Οι πικορναϊοί είναι μικροί, μη ευαίσθητοι στον αιθέρα ιοί με γονιδίωμα ριβονουκλεϊκού οξέος (RNA).

Παράγοντες απενεργοποίησης του ιού

Η θερμότητα, η φορμαλδεΰδη, το χλώριο και η υπεριώδης ακτινοβολία (UV) απενεργοποιούν γρήγορα τον ιό της πολιομυελίτιδας.

Ορότυποι

Ο ιός της πολιομυελίτιδας έχει τρεις ορότυπους: τύπο 1, τύπο 2 και τύπο 3. Και οι τρεις ορότυποι του ιού της πολιομυελίτιδας προκαλούν παραλυτική νόσο και υπάρχει ελάχιστη ετεροτυπική ανοσία μεταξύ των τριών οροτύπων.

Επιδημιολογία

Οι άνθρωποι είναι η μόνη γνωστή δεξαμενή του ιού της πολιομυελίτιδας, ο οποίος μεταδίδεται συχνότερα από άτομα με μη εμφανή λοίμωξη.

Δεν υπάρχει ασυμπτωματική κατάσταση φορέα εκτός από άτομα με ανοσοανεπάρκεια.

Μετάδοση και χρονικό πρότυπο

Ο ιός της πολιομυελίτιδας μεταδίδεται τόσο μέσω της κοπρανοστοματικής οδού (δηλαδή, ο ιός της πολιομυελίτιδας πολλαπλασιάζεται στα έντερα και μεταδίδεται μέσω των κοπράνων) όσο και μέσω της αναπνευστικής οδού. Η μόλυνση είναι πιο συχνή σε βρέφη και μικρά παιδιά (<6 μηνών , πάνα). Η πολιομυελίτιδα εμφανίζεται σε μικρότερη ηλικία σε παιδιά που ζουν σε κακές συνθήκες υγιεινής (ή κάποιος που κουβαλάει τον ιό και θα κατουρήσει μέσα σε ένα ποτάμι ή κοντά σε ένα ποτάμι ή σε μια πηγή). Επίσης σε ανοσοκατασταλμένα άτομα η πολιομυελίτιδα μπορεί να εμφανισθεί ως αποτέλεσμα του εμβολιασμού με OPV

Εποχή

Σε εύκρατα κλίματα, οι λοιμώξεις από τον ιό της πολιομυελίτιδας είναι πιο συχνές κατά τη διάρκεια του καλοκαιριού και του φθινοπώρου.

Στις τροπικές περιοχές, το εποχιακό μοτίβο είναι λιγότερο έντονο.

Ο χρόνος μεταξύ της μόλυνσης και της έναρξης της παράλυσης είναι 7-21 ημέρες. Ο ιός εξαπλώνεται ταχέως σε μη άνοσα άτομα και η μετάδοση είναι συνήθως εκτεταμένη μέχρι την έναρξη της παράλυσης.

Ο ιός απεκκρίνεται κατά διαστήματα για ένα μήνα ή περισσότερο μετά τη μόλυνση. Η μεγαλύτερη απέκκριση του ιού μέσω των κοπράνων συμβαίνει λίγο πριν από την έναρξη της παράλυσης και κατά τη διάρκεια των δύο πρώτων εβδομάδων μετά την παράλυση.

Μεταδοτικότητα

Ο ιός της πολιομυελίτιδας είναι ιδιαίτερα μολυσματικός με ποσοστά ορομετατροπής σε ευαίσθητες οικιακές επαφές παιδιών σχεδόν 100% και ενηλίκων άνω του 90%. Τα κρούσματα είναι πιο μολυσματικά 7-10 ημέρες πριν και μετά την έναρξη των συμπτωμάτων.

Ανοσία

Η προστατευτική ανοσία κατά της λοίμωξης από τον ιό της πολιομυελίτιδας αναπτύσσεται μέσω ανοσοποίησης ή φυσικής μόλυνσης. Η ανοσία σε έναν τύπο ιού της πολιομυελίτιδας δεν προστατεύει από τη μόλυνση με άλλους τύπους ιού της πολιομυελίτιδας.

Η ανοσία μετά από φυσική μόλυνση ή χορήγηση ενός ζωντανού εμβολίου πολιομυελίτιδας από το στόμα (OPV) πιστεύεται ότι είναι δια βίου. Η διάρκεια των προστατευτικών αντισωμάτων μετά τη χορήγηση ενός αδρανοποιημένου εμβολίου πολιομυελίτιδας (IPV) είναι άγνωστη, αλλά πιθανότατα διαρκεί εφ' όρου ζωής μετά από μια πλήρη σειρά εμβολιασμών. Τα βρέφη που γεννιούνται από μητέρες με υψηλά επίπεδα αντισωμάτων κατά του ιού της πολιομυελίτιδας προστατεύονται για τις πρώτες εβδομάδες της ζωής τους. Σε άτομα με ανοσία, αντισώματα IgA κατά του ιού της πολιομυελίτιδας υπάρχουν στις αμυγδαλές και στο γαστρεντερικό σωλήνα και είναι ικανά να εμποδίσουν την αντιγραφή του ιού. Τα αντισώματα IgG και IgM κατά του PV μπορούν να αποτρέψουν την εξάπλωση του ιού στους κινητικούς νευρώνες του κεντρικού νευρικού συστήματος

Παθογένεια

Ο ιός εισέρχεται στο σώμα μέσω του στόματος από κοπρανοστοματική ή αναπνευστική επαφή. Ο πρωτογενής πολλαπλασιασμός του ιού συμβαίνει στο σημείο εμφύτευσης του υποδοχέα του ιού της πολιομυελίτιδας σε ιστούς: αμυγδαλές, εντερικά κύτταρα, έντερο ή «πλάκες Peyer» που καλύπτουν το λεπτό έντερο και λεμφαδένες

Ο ιός συνήθως υπάρχει στον φάρυγγα και στα κόπρανα πριν από την έναρξη της νοσου. Μία εβδομάδα μετά την έναρξη, υπάρχει μικρή ποσότητα του ιού  στο φάρυγγα, αλλά ο ιός συνεχίζει να απεκκρίνεται στα κόπρανα για αρκετές εβδομάδες. Ο ιός εισβάλλει στον τοπικό λεμφικό ιστό, εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και στη συνέχεια σπάνια μπορεί να μολύνει κύτταρα του κεντρικού νευρικού συστήματος. Ο ιός έχει «τροπισμό» για τον νευρικό ιστό και πιστεύεται ότι εξαπλώνεται πίσω κατά μήκος των νεύρων («άξονες») στον νωτιαίο μυελό (retrograde axonal transport). Ο πολλαπλασιασμός του ιού της πολιομυελίτιδας σε κινητικούς νευρώνες του πρόσθιου κέρατος και του εγκεφαλικού στελέχους έχει ως αποτέλεσμα την καταστροφή των κυττάρων και προκαλεί τις τυπικές εκδηλώσεις της πολιομυελίτιδας στην παράλυση. Η έκταση της παράλυσης εξαρτάται από το ποσοστό των χαμένων κινητικών νευρώνων.

Κλινικές εκδηλώσεις της λοίμωξης (συμπτώματα)

Το ανοσοποιητικό σύστημα αντιδρά απελευθερώνοντας αντισώματα.

Η περίοδος επώασης της μη παραλυτικής πολιομυελίτιδας είναι 3-6 ημέρες.

Για την έναρξη της παράλυσης στην παραλυτική πολιομυελίτιδα, η περίοδος επώασης είναι συνήθως 7-21 ημέρες (με εύρος από 3-35 ημέρες).

Η μόλυνση με τον ιό της πολιομυελίτιδας έχει ως αποτέλεσμα ένα φάσμα κλινικών εκδηλώσεων από μη εμφανή , ασυμπτωματική (αφανή) λοίμωξη έως μη ειδική εμπύρετη νόσο, ασηπτη μηνιγγίτιδα, παραλυτική νόσο και θάνατο. Η λοίμωξη από τον ιό της πολιομυελίτιδας δεν είναι εμφανής στο 90-95% των μολυσμένων ατόμων.

Κλασικά, ορισμένες ομάδες μυών επηρεάζονται με ασύμμετρο μοτίβο. Τα κάτω άκρα προσβάλλονται συχνότερα από τα άνω άκρα και μπορεί να εμπλέκεται το ένα πόδι ή ένα μέρος του ποδιού. Οι προσβεβλημένοι μύες είναι αδύναμοι και χαλαροί.

• Η εκτρωτική (abortive) πολιομυελίτιδα εμφανίζεται ως μη ειδική εμπύρετη νόσος στο 4-8% των περιπτώσεων και χαρακτηρίζεται από χαμηλό πυρετό, πονόλαιμο, έμετο, κοιλιακό άλγος, απώλεια όρεξης και αδιαθεσία. Η ανάρρωση είναι ταχεία και πλήρης χωρίς παράλυση (Flu- like Συμπτώματα). Συνήθως δεν μπορεί να διακριθεί από άλλες ήπιες ιογενείς ασθένειες με ήπιες εκδηλώσεις από την αναπνευστική οδό ή το γαστρεντερικό σύστημα.

• Η μη παραλυτική άσηπτη μηνιγγίτιδα εμφανίζεται στο 1-2% των λοιμώξεων με συμπτώματα πονοκεφάλου, πόνου στον αυχένα, την πλάτη ή/και την κοιλιά, πόνου στα άκρα, πυρετού, εμέτου, λήθαργου, αυχενικής δυσκαμψίας , φωτοφοβίας, φωνοφοβίας , (+) σημειο  Brudzinski & (+) σημείο Kernig και ευερεθιστότητας μετά από πρόδρομη νόσο παρόμοια με την εκτρωτική πολιομυελίτιδα (Άσηπτη Μηνιγγίτιδα). Οι περιπτώσεις αναρρώνουν εντός 2-10 ημερών. Δεν μπορεί να διακριθεί κλινικά από άλλες αιτίες άσηπτης μηνιγγίτιδας.

• Η παραλυτική πολιομυελίτιδα εμφανίζεται σε <1% των περιπτώσεων μετά από μια ήπια νόσο, μερικές φορές μεσολαβούν αρκετές ημέρες χωρίς συμπτώματα (διφασική). Τα παραλυτικά συμπτώματα γενικά ξεκινούν 1-10 ημέρες μετά τα πρόδρομα συμπτώματα και εξελίσσονται για 2-3 ημέρες. Ξεκινά με μυϊκό πόνο, σπασμούς και επανεμφάνιση πυρετού, ακολουθούμενη από ταχεία έναρξη χαλαρής παράλυσης με μειωμένα τα εν τω βάθει  τενόντια αντανακλαστικά που συνήθως ολοκληρώνεται εντός 72 ωρών. Οι ασθενείς δεν εμφανίζουν αισθητηριακή απώλεια ή αλλαγές στη γνωστική λειτουργία.  Ανάλογα με τις θέσεις της παράλυσης, η πολιομυελίτιδα μπορεί να ταξινομηθεί ως σπονδυλική, προμηκική ή σπονδυλοπρομηκική νόσος.

Σε πολύ μικρό αριθμό περιπτώσεων ο ιός προσβάλλει επίσης τα κινητικά νευρικά κύτταρα που ελέγχουν τους μύες του προσώπου, του λαιμού και της γλώσσας, καθώς και τους μύες της αναπνοής. Η ικανότητα κατάποσης, ομιλίας και αναπνοής επηρεάζεται. Αυτό είναι γνωστό ως προμηκική πολιομυελίτιδα και μπορεί να αποβεί μοιραία.

Αποτελώντας περίπου το δύο τοις εκατό των περιπτώσεων παραλυτικής πολιομυελίτιδας, η προμηκική πολιομυελίτιδα εμφανίζεται όταν ο ιός της πολιομυελίτιδας εισβάλλει και καταστρέφει τα νεύρα εντός της προμηκικής περιοχής του εγκεφαλικού στελέχους. Η προμηκική περιοχή είναι μια οδός λευκής ουσίας που συνδέει τον εγκεφαλικό φλοιό με το εγκεφαλικό στέλεχος. Η καταστροφή αυτών των νεύρων αποδυναμώνει τους μύες που τροφοδοτούνται από τα κρανιακά νεύρα, προκαλώντας συμπτώματα εγκεφαλίτιδας και προκαλεί δυσκολία στην αναπνοή, την ομιλία και την κατάποση. Τα κρίσιμα νεύρα που επηρεάζονται είναι το γλωσσοφαρυγγικό νεύρο (το οποίο ελέγχει εν μέρει την κατάποση και λειτουργεί στον λαιμό, την κίνηση της γλώσσας και τη γεύση), το πνευμονογαστρικό νεύρο (το οποίο στέλνει σήματα στην καρδιά, τα έντερα και τους πνεύμονες) και το βοηθητικό νεύρο (το οποίο ελέγχει την κίνηση του άνω λαιμού). Λόγω της επίδρασης στην κατάποση, οι εκκρίσεις βλέννας μπορεί να συσσωρευτούν στους αεραγωγούς, προκαλώντας ασφυξία. Άλλα σημεία και συμπτώματα περιλαμβάνουν αδυναμία στο πρόσωπο (που προκαλείται από καταστροφή του τριδύμου νεύρου και του προσωπικού νεύρου, τα οποία νευρώνουν τις παρειές, τους δακρυϊκούς πόρους, τα ούλα και τους μύες του προσώπου, μεταξύ άλλων δομών), διπλοπία, δυσκολία στη μάσηση και ανώμαλο αναπνευστικό ρυθμό, βάθος και ρυθμό (που μπορεί να οδηγήσουν σε αναπνευστική ανακοπή). Πνευμονικό οίδημα και σοκ είναι επίσης πιθανά και μπορεί να αποβούν θανατηφόρα.

Από τις περιπτώσεις παραλυτικής πολιομυελίτιδας, το 2-10% είναι θανατηφόρο λόγω βλάβης των αναπνευστικών μυών-σπονδυλική πολυομυελίτιδα (δεδομένου ότι προσβάλλονται τα κύτταρα των πρόσθιων κεράτων στα C₃-C₆ & επομένως τα φρενικά νεύρα που νευρώνουν το διάφραγμα) , ενώ μπορεί να οδηγήσει σε σκολίωση ή λόρδωση . Μπορεί να δώσει ψευδώς (+) σημεία Brudzlinski ή Kernig, αν και δεν προσβάλλονται οι μήνιγγες.

Η σπονδυλική πολιομυελίτιδα, η πιο κοινή μορφή παραλυτικής πολιομυελίτιδας, προκύπτει από ιογενή εισβολή στους κινητικούς νευρώνες των κυττάρων του πρόσθιου κέρατος ή του κοιλιακού (πρόσθιου) τμήματος της φαιάς ουσίας στη σπονδυλική στήλη, τα οποία είναι υπεύθυνα για την κίνηση των μυών, συμπεριλαμβανομένων εκείνων του κορμού, των άκρων και των μεσοπλεύριων μυών. Η εισβολή του ιού προκαλεί φλεγμονή των νευρικών κυττάρων, οδηγώντας σε βλάβη ή καταστροφή των γαγγλίων των κινητικών νευρώνων. Όταν οι νωτιαίοι νευρώνες πεθαίνουν, λαμβάνει χώρα εκφύλιση Wallerian, η οποία οδηγεί σε αδυναμία των μυών που προηγουμένως νευρώνονταν από τους πλέον νεκρούς νευρώνες. Με την καταστροφή των νευρικών κυττάρων, οι μύες δεν λαμβάνουν πλέον σήματα από τον εγκέφαλο ή τον νωτιαίο μυελό. Χωρίς νευρική διέγερση, οι μύες ατροφούν, γίνονται αδύναμοι, χαλαροί και κακώς ελεγχόμενοι και τελικά παραλύουν πλήρως. Η μέγιστη παράλυση εξελίσσεται γρήγορα (δύο έως τέσσερις ημέρες) και συνήθως περιλαμβάνει πυρετό και μυϊκό πόνο. Επηρεάζονται επίσης τα εν τω βάθει αντανακλαστικά των τενόντων και συνήθως απουσιάζουν ή μειώνονται. Η αίσθηση (η ικανότητα να αισθάνεται κάποιος) στα παράλυτα άκρα, ωστόσο, δεν επηρεάζεται.

Περίπου το 19% όλων των παραλυτικών περιπτώσεων πολιομυελίτιδας έχουν συμπτώματα τόσο προμηκικά όσο και νωτιαία. Αυτός ο υποτύπος ονομάζεται αναπνευστική ή σπονδυλοπρομηκική πολιομυελίτιδα. Εδώ, ο ιός επηρεάζει το άνω μέρος του αυχενικού νωτιαίου μυελού (αυχενικοί σπόνδυλοι C3 έως C5) και εμφανίζεται παράλυση του διαφράγματος. Τα κρίσιμα νεύρα που επηρεάζονται είναι το φρενικό νεύρο (το οποίο οδηγεί το διάφραγμα να προκαλέσει οίδημα τους πνεύμονες) και αυτά που οδηγούν τους μύες που απαιτούνται για την κατάποση. Καταστρέφοντας αυτά τα νεύρα, αυτή η μορφή πολιομυελίτιδας επηρεάζει την αναπνοή, καθιστώντας δύσκολη ή αδύνατη την αναπνοή για τον ασθενή χωρίς την υποστήριξη αναπνευστήρα. Μπορεί να οδηγήσει σε παράλυση των χεριών και των ποδιών και μπορεί επίσης να επηρεάσει την κατάποση και τις καρδιακές λειτουργίες.

Η έκταση της σπονδυλικής παράλυσης εξαρτάται από την περιοχή του μυελού που επηρεάζεται, η οποία μπορεί να είναι η αυχενική, η θωρακική ή η οσφυϊκή. Ο ιός μπορεί να επηρεάσει τους μύες και στις δύο πλευρές του σώματος, αλλά συχνότερα η παράλυση είναι ασύμμετρη. Οποιοδήποτε άκρο ή συνδυασμός άκρων μπορεί να επηρεαστεί - το ένα πόδι, το ένα χέρι ή και τα δύο πόδια και τα δύο χέρια. Η παράλυση είναι συχνά πιο σοβαρή εγγύς (όπου το άκρο ενώνεται με το σώμα) παρά περιφερικά (στα δάχτυλα των δακτύλων και των ποδιών).

Ποιες είναι τα ζητήματα που πρέπει να απαντηθούν σε ένα παιδί από το ίδιο ή τους γονείς του κατά τη λήψη του ιστορικού ?

-Διάκριση της πραγματικής αδυναμίας (νευρομυϊκής) από την υποκειμενική κόπωση.

-Αξιολόγηση της αλλαγής στη λειτουργική κατάσταση του παιδιού σε σύγκριση με την αρχική του κατάσταση.

-Με ποιες δραστηριότητες/κινήσεις αντιμετωπίζει προβλήματα;

-Αξιολόγηση άλλων σχετικών συμπτωμάτων, επιβαρυντικών ή ελαφρυντικών παράγοντων και πρόσφατες αλλαγές στον τρόπο ζωής ή τη φαρμακευτική αγωγή.

-Προηγούμενη νόσος;

-Εκθέσεις; (π.χ. κουνούπια, ασυνήθιστη τροφή, ταξίδια, τοξίνες, φάρμακα,  ενδοφλέβια χρήση ναρκωτικών)

-Πυρετός;

-Συννοσηρότητες;

-Αξιολόγηση για ψυχιατρικές παθήσεις όπως η κατάθλιψη.

Εντοπισμός της βλάβης και προσδιορισμός της αιτίας

Α.Κατανομή της αδυναμίας

-Αμφοτερόπλευρη έναντι ετερόπλευρη αδυναμία;

-Άνω έναντι κάτω άκρων;

-Μυοτομικό πρότυπο κατανομής αδυναμίας;

-Είναι η περιγραφή της αδυναμίας σύμφωνη με ένα συγκεκριμένο περιφερικό νεύρο;

-Οφθαλμική (π.χ. διπλοπία, πεσμένα βλέφαρα) και προμήκης συμμετοχή (π.χ. αλλαγή φωνής);

-Δύσπνοια; (προμηκική συμμετοχή)

Β.Διάρκεια

-Οξεία (δευτερόλεπτα έως λεπτά): CVA, ICH, υπογλυκαιμία, δηλητηρίαση, σύνδρομα νωτιαίου μυελού, περιοδική παράλυση.

-Υποξεία (ώρες έως ημέρες): Αλλαντίαση, τέτανος, κρίση μυασθένειας gravis, σύνδρομο GBS, εγκάρσια μυελίτιδα, ηλεκτρολύτες (υποκαλιαιμία, υπονατριαιμία), διαταραχή μετατροπής

-Χρόνια (εβδομάδες έως μήνες): Αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση, ψυχιατρικές διαταραχές (π.χ. κατάθλιψη)

Γ.Πρότυπο

-Εγγύς έναντι άπω αδυναμίας

-Ποικίλει ο βαθμός αδυναμίας;

Δ.Συναφή σημεία και συμπτώματα

-Διαταραχή του επίπεδου συνείδησης;

-Ευρήματα από το Φλοιό (π.χ. αφασία, ημιπάρεση, αγνωσία ή απραξία, προτίμηση βλέμματος, οπτικό έλλειμμα);

-Αισθητηριακή ανωμαλία (π.χ. πόνος, μούδιασμα, παραισθησία);

-Μυϊκές κράμπες ή πόνος;

-Συμπτώματα από το έντερο ή/και την ουροδόχο κύστη;

Προφανώς αυτά τα παιδιά θα εμφανισθούν με κάποια εικόνα συνήθως ενός άκρου που χωλαίνει, είναι αδύναμο μαζί με τα υπόλοιπα συμπτώματά τους και η πρώτη σκέψη που πρέπει να διερευνηθεί είναι αν πρόκειται για κεντρική ή περιφερική παράλυση ή για νόσο του άνω κινητικού νευρώνα ή του περιφερικού νευρώνα.

ΣΗΜΕΙΑ /ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ	Άνω Κινητικός Νευρώνας	Κάτω Κινητικός Νευρώνας
Αντανακλαστικά	Υπερανατανκλαστικότητα	Υποαντανακλαστικότητα
Μυικός Τόνος	Υπερτονία	Υποτονία ή Ατονία
Babinski	Υπερέκφραση (τα δάκτυλα ανεβαίνουν προς τα πάνω κατά τη διέγερση)	Υποέκφραση (τα δάχτυλα «πέφτουν» προς τα κάτω κατά τη διάγερση)
	Σπαστικότητα	Χαλαρότητα
Δύναμη	Αδυναμία	Αδυναμία
Ατροφία	ΟΧΙ	ΝΑΙ
Δεσμιδώσεις	ΟΧΙ	ΝΑΙ (π.χ.γλώσσα)
Σπαστική Πάρεση	ΝΑΙ	ΟΧΙ
Χαλαρή Παράλυση	ΟΧΙ	ΝΑΙ
Φαινόμενο Σουγιά (Clasp knife rigidity)	ΝΑΙ (η σπαστικότητα σώνει τον μυ από την ατροφία)	ΟΧΙ

 

Απαντώντας στα παραπάνω ερωτήματα και οριοθετώντας πλέον την περιφερική παράλυση , το επόμενο στάδιο είναι η διαφορική διάγνωση του επιπέδου βλάβης του περιφερικού νευρώνα (κύτταρα των προσθιων κεράτων , ρίζες, νευροπάθεια (μόνο- ή πολύ-), νευρομυική σύναψη , μύες)

Έτσι :

Η επιλεκτική εμπλοκή κυττάρων του πρόσθιου κέρατος (οξεία χαλαρή μυελίτιδα)

Τυπικά κλινικά ευρήματα:

-Ποικίλλα πρότυπα αδυναμίας (συχνά ασύμμετρα· μπορεί να υπάρχει αδυναμία τόσο στο εγγύς όσο και στο περιφερικό άκρο).

-Τα εν τω βάθει αντανακλαστικά είναι συνήθως μειωμένα.

-Η αίσθηση δεν επηρεάζεται.

Νοσήματα που προκαλούν οξεία χαλαρή παράλυση

·        Πολιομυελίτιδα

·        Παρανεοπλασματικό σύνδρομο

·        Πλαγία μυϊκή σκλήρυνση

·        Νωτιαία μυϊκή ατροφία

Η Περιφερική πολυνευροπάθεια και/ή πολυριζοπάθεια

Τυπικά κλινικά ευρήματα:

-Ανιούσα αδυναμία (περιφερική > εγγύς).

-Μπορεί να υπάρχει προμηκική συμμετοχή, αλλά η οφθαλμική εμπλοκή είναι σπάνια (το ΚΕΝ ΙΙ , το οπτικό νεύρο αποτελεί μέρος του ΚΝΣ).

-Συχνά εμπλέκεται η αίσθητικότητα.

-Τα εν τω βάθειαντανακλαστικά είναι μειωμένα.

-Μπορεί να εμφανιστούν ευρήματα στους κάτω κινητικούς νευρώνες (ατροφία, δεσμιδώσεις).

Νοσήματα & καταστάσεις που προκαλούν πολυριζο/νευρο-πάθεια

·        Σύνδρομο Guillain-Barre

·        Διαβητική νευροπάθεια

·        Νόσος Lyme.

·        Ανεπαρκεια βιταμινών (π.χ. ανεπάρκεια θειαμίνης, ανεπάρκεια Β12 ή δηλητηρίαση από υποξείδιο του αζώτου).

·        Αγγειιτική νευροπάθεια (π.χ. ρευματοειδής αρθρίτιδα, οζώδης πολυαρτηρίτιδα).

·        Οξεία διαλείπουσα πορφυρία.

·        Τοξίνες: Βαρέα μέταλλα (π.χ. αρσενικό, υδράργυρος), αιθυλενογλυκόλη, μεθανόλη.

·        Πολυνευροπάθεια κριτικής νόσου.

·        Λεπτομηνιγγική κακοήθεια.

Η Ριζοπάθεια

Τυπικά κλινικά ευρήματα

-Πόνος ή μούδιασμα σε ένα δερματοτομικό μοτίβο που συνοδεύεται από αδυναμία σε ένα τμηματικό μοτίβο υποδηλώνει ριζοπάθεια.

-Μονομερής απουσία ενός συγκεκριμένου αντανακλαστικού του κάτω άκρου. Για παράδειγμα, η μονομερής απώλεια του σπασμωδικού αντανακλαστικού του αστραγάλου υποδηλώνει βλάβη στη ρίζα του νεύρου S1.

Νοσήματα που προκαλούν ριζοπάθεια

·        Εκφυλιστική νόσος του δίσκου

·        Επισκληρίδιο απόστημα / αιμάτωμα της σπονδυλικής στήλης

·        Λοιμώξεις όπως ο έρπητας ζωστήρας

Η Περιφερική μονονευροπάθεια

Τυπικά κλινικά ευρήματα

Απώλεια κινητικής και αισθητηριακής λειτουργίας εντός της κατανομής του αντίστοιχου νεύρου.

Αναπαραγωγή συμπτωμάτων με κίνηση (συμπιεστική νευροπάθεια)

Νοσήματα που προκαλούν μονονευροπάθεια

·        Σύνδρομο συμπίεσης νεύρων

·        Παράλυση Bell

·        Σακχαρώδης διαβήτης (DM)

Η Νευρομυϊκή σύναψη

Τυπικά κλινικά ευρήματα:

-Κόπωση, διακύμανση στην αδυναμία.

-Μπορεί να παρατηρηθεί αδυναμία στο εγγύς άκρο και τον αυχένα (παρόμοια με μυοπάθεια) ή κατιούσα αδυναμία.

-Συχνή οφθαλμική (π.χ. πτώση, διπλωπία, οφθαλμοπληγία) και προμηκική συμμετοχή (π.χ. δυσαρθρία, δυσφαγία).

-Συμμετρική αδυναμία.

-Η αίσθητικότητα είναι άθικτη.

-Τα αντανακλαστικά είναι φυσιολογικά (εκτός εάν η αδυναμία είναι σοβαρή).

Νοσήματα που προκαλούν διαταραχές της νευρομυικής σύναψης

·        Μυασθένεια gravis .

·        Φάρμακα: νευρομυϊκοί αποκλειστές, αμινογλυκοσίδες, αναστολείς αντιχολινεστεράσης

·        Αλλαντίαση.

·        Τέτανος.

·        Τσίμπημα σκορπιού, δηλητηρίαση οστρακοειδών, δηλητήριο φιδιού.

·        Παράλυση από τσιμπούρι (η τοξίνη παρεμβαίνει στην απελευθέρωση ακετυλοχολίνης).

·        Δηλητηρίαση από οργανοφωσφορικά.

·        Υπερμαγνησιαιμία.

Η Μυοπάθεια

Τυπικά κλινικά ευρήματα

-Αδυναμία εγγύς άκρου και αυχένα.

-Συμμετρική αδυναμία.

-Τα αντανακλαστικά διατηρούνται (εκτός εάν η αδυναμία είναι σοβαρή).

-Μπορεί να εμφανιστεί ατροφία (αλλά χωρίς δεσμιδώσεις, όπως μπορεί να παρατηρηθεί στη νόσο των κατώτερων κινητικών νευρώνων).

-Η αίσθητικότητα είναι άθικτη, αλλά οι ασθενείς μπορεί να έχουν κράμπες /μυαλγίες /δυσκαμψία.

-Μπορεί να εμφανιστεί μυϊκή ευαισθησία.

Νοσήματα που εμφανίζονται με την εικόνα μυοπάθειας

·        Φλεγμονώδης μυοσίτιδα (π.χ. πολυμυοσίτιδα, δερματομυοσίτιδα, λύκος, σκληρόδερμα).

·        Προκαλούμενη από ηλεκτρολύτες: Υπο/υπερκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία, υποφωσφαταιμία.

·        Ενδοκρινική μυοπάθεια: Υπο/υπερθυρεοειδισμός.

·        Τοξική μυοπάθεια που προκαλείται από φάρμακα (π.χ. αλκοόλ, χλωροκίνη, κοκαΐνη, κολχικίνη, κυκλοσπορίνη, στατίνες, στεροειδή).

·        Μυοπάθεια από κριτική νόσο.

·        Μιτοχονδριακή νόσος.

·        Μυϊκή δυστροφία

·        Μυϊκές ιοντικές διαυλοπάθειες: Περιοδική παράλυση

·        Μεταβολικές μυοπάθειες

·        Ραβδομυόλυση

Όλες αυτές οι κατηγορίες νοσημάτων θα πρέπει να διαφοροδιαγνωσθούν, όμως τα κυριότερα νοσήματα που πρέπει να αποκλεισθούν ή να επιβεβαιωθούν είναι τα εξής :

 Διαφορική διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση της οξείας χαλαρής παράλυσης (AFP): περιλαμβάνει

-την παραλυτική πολιομυελίτιδα

-το σύνδρομο Guillain-Barré (GBS) και

-την εγκάρσια μυελίτιδα.

Λιγότερο συχνές αιτιολογίες είναι:

-η τραυματική νευρίτιδα

-η εγκεφαλίτιδα

-η μηνιγγίτιδα

-άλλες λοιμώξεις από εντεροϊούς και όγκοι.

 Διακριτικά χαρακτηριστικά της παραλυτικής πολιομυελίτιδας είναι

•             η ασύμμετρη χαλαρή παράλυση

•             ο πυρετός κατά την έναρξη

•             η ταχεία εξέλιξη της παράλυσης

•             η υπολειμματική παράλυση μετά από 60 ημέρες και

•             η διατήρηση της λειτουργίας των αισθητήριων νεύρων.

Διερεύνηση

Η διερεύνηση του παιδιού που θα εμφανισθεί με αδυναμία άκρου ή αναπνευστική παράλυση (η εμφάνιση αναπνευστικής ή καρδιακής συμμετοχής επιβάλλει την εισαγωγή σε ΜΕΘ) περιλαμβάνει τις εξής διαγνωστικές εξετάσεις:

ΗΚΓ : προφανώς είναι ίσως η πρώτη εξέταση που πρέπει να γίνει για να αποκλεισθεί η συμμετοχή της καρδιάς, ανεξάρτητα αν πρόκειται για των ή των κάτω κινητικό νευρώνα. Προφανώς σε αυτή τη φάση της αρχικής εξέτασης κι ενώ λαμβάνονται οι εργαστηριακές εξετάσεις & παρά το γεγονός ότι προφανώς από την κλινική εξέταση υπάρχει μια εικόνα του ασθενούς , δεν μπορεί να αποκλεισθεί η προμηκική πολυομυελίτιδα και γι αυτό είναι απαραίτητη η διενέργεια τουλάχιστον ενός ΗΚΓ. Μπορεί να διαγνώσει διαταραχές των ηλεκτρολυτών

Αναπνευστικές Δοκιμασίες : Βίαιη Ζωτική Χωρητικότητα & Δοκιμασία μετρήματος Μιας Αναπνοής- Ο ασθενής πρέπει να πάρει την πιο βαθιά δυνατή αναπνοή και στη συνέχεια να μετρήσει ξεκινώντας από το 1 &  όσο το δυνατόν περισσότερο.

Οι ασθενείς πρέπει να μετρούν με ρυθμό περίπου δύο ανά δευτερόλεπτο (120 ανά λεπτό).

Μια μέτρηση >25 μπορεί να υποδηλώνει μια εύλογα διατηρημένη βιαίως καθορισμένη ζωτική χωρητικότητα (πάνω από ~2 λίτρα).

Κ⁺, P^-, Mg⁺² : οι ηλεκτρολυτικές ανωμαλίες παίζουν πολύ σημαντικό ρόλο στην μυική προσβολή, ενώ σε περίπτωση Κ>5,5mEq/L είναι προφανής η Υπερκαλιαιμική Περιοδική Παράλυση , οι δε τιμές Κ<2,5 mEq/L υποδηλώνουν την πιθανή Θυρεοτοξική Περιοδική Παράλυση ή την (Περιοδική) Υποκαλιαιμική Παράλυση & επομένως πρέπει να ληφθούν

TSH, FT4 & Αέρια Αίματος : ο σκοπός είναι να αποκλειστεί η Θυρεοτοξική Περιοδική Παράλυση , ενώ η μεταβολική οξέωση & το φυσιολογικό χάσμα ανιόντων (AG=(Na⁺)-(HCO₃ ^- + Cl^-) (Μεταβολικη Οξέωση Με Φυσιολογικό Χάσμα Ανιόντων), θα οδηγήσει στην περαιτέρω διερεύνηση με χάσμα ανιόντων ούρων, το οποίο αν είναι ι) θετικό , θα είναι ενδεικτικό της Άπω Νεφρικής Σωληναριακής Οξέωσης, ενώ αν είναι ιι) αρνητικό , θα είναι ενδεικτικό μιας διαρροικής νόσου ή μιας ιδιοπαθούς κατάστασης.

Άλλες εξετάσεις που πρέπει να ληφθούν είναι :

ΤΚΕ (ρευματική πολυμυαλγία και άλλες αυτοάνοσες διεργασίες)

Καρβοξυαιμοσφαιρίνη (δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα)

Επίπεδο αμμωνίας (ηπατική εγκεφαλοπάθεια)

Τοξικολογικός έλεγχος

Ανάλυση ούρων / καλλιέργειες, ακτινογραφία θώρακος (λοίμωξη)

Απεικονιστικός έλεγχος : Αν πιθανολογείται η βλάβη της σπονδυλικής στήλης οι Μελέτες Αγωγιμότητας Νεύρων & το ΗΜΓ θα είναι διαφωτιστικές για την κατάσταση του/της ασθενούς και θα είναι ενδεικτικές για την περίπτωση της νευροπάθειας (& θα διαφοροδιαγνώσει την απομυελινωτική-AIDP από την αξονική νευροπάθεια-ΑΜΑΝ, ΑΜSAN), ενώ η ακτινογραφία ή η MRI της ΣΣ  θα ξεκαθαρίσει την τραυματική νευροπάθεια (ΑΜΑΝ- η οποία συνήθως αναφέρεται και αφορά ένα άκρο), όπως και καταστάσεις όπως το GBS (AIDP), , ενώ αξίζει να αναφερθεί και η  υπερηχογραφική απεικόνιση των περιφερικών νεύρων, η οποία αποκαλύπτει τις διευρυμένες αυχενικές νευρικές ρίζες νωρίς στην πορεία της νόσου, υποδεικνύοντας τη σημασία της φλεγμονής της σπονδυλικής στήλης ως πρώιμου παθολογικού μηχανισμού. Εννοείται ότι η εικόνα της ατροφίας των κύττάρων του πρόσθιου κέρατος θα απεικονίζεται στην μαγνητική τομογραφία στην περίπτωση της πολιομυελίτιδας. Στην  AIDP θα πρέπει να διαφοροδιαγνωσθούν μα ζί με το GBS, οι πορφυρίες , τα αυτοάνοσα νοσήματα & ο HIV κι επομένως πρέπει να ληφθούν πορφυρίνες ούρων , αυτοαντισώματα , HIV ELISA

Η αναζήτηση των αντισωμάτων έναντι υποδοχέων ακετυλοχολίνης , MuSK, LRP4 & της τοξίνης της αλλαντίασης  στο πλάσμα (όπως και από το ιστορικό η προμηκική συμμετοχή & συμμετοχή των μυών του προσώπο, ενώ στην αλλαντίαση η παράλυση είναι κατιούσα≠GBS ) θα βοηθήσει στη διάγνωση της μυασθένειας Gravis ή της αλλαντίασης, ενώ για την τελευταία και ειδικά για τη βρεφική αλλαντίαση η καλλιέργεια κοπράνων θα παίξει ρόλο μια και απομονώνεται το κλωστηρίδιο της αλλαντίασης στα κόπρανα των βρεφών (όχι όμως των ενηλίκων).

Ουσιαστικά με τον αντισωματικό έλεγχο και την καλλιέργεια κοπράνων, επιτυγχάνεται μια αρκετά καλή πρώτη διερεύνηση των νοσημάτων που αφορούν τη νευρομυική σύναψη.

Φυσικά εδώ πρέπει να αναφερθεί ότι και η διερεύνηση για πιθανά αυτοάνοσα νοσήματα θα είναι χρήσιμη , οπότε ο minimum έλεγχος θα περιλαμβάνει : ANA, ANCA, anti-CCP, RF.

Πρακτικά μέχρι εδώ έχοντας αποκλείσει τις περιοδικές παραλύσεις , τη θυρεοτοξική νόσο , την DRTA και τα διαρροικά νοσήματα, όπως επίσης και τη βλάβη στο επίπεδο του νωτιαίου μυελού , στα κύτταρα του πρόσθιου κέρατος , τη περιφερική νευροπάθεια , τις διαταραχές της νευρομυικής σύναψης , το μόνο που απομένει ουσιαστικά είναι οι παθήσεις των μυών . Οπότε απαραίτητη στον πρώτο αυτό έλεγχο είναι η αιμοληψία για: CPK, ALT, AST, LDH (μυοπάθεια), μυοσφαιρίνη ορού & ούρων (ραβδομυόλυση) και σε δεύτερο χρόνο  βιοψία μυός (φλεγμονώδεις μυοπάθειες, μυικές δυστροφίες, μεταβολικές μυοπάθειες, συγγενείς μυοπάθειες).

Ουσιαστικά αυτός είναι ένας πρώτος καλός εργαστηριακός έλεγχος για το παιδί που θα παρουσιαστεί με αδυναμία άκρου ή αναπνευστικά παράλυση. Είναι σημαντικό όμως να τονισθεί ότι η διάγνωση έχει τεθεί ήδη από τη λήψη του ιστορικού & την κλινική εξέταση

Εργαστηριακή διάγνωση

Απομόνωση του ιού : Η απομόνωση του ιού της πολιομυελίτιδας σε καλλιέργεια είναι η πιο ευαίσθητη μέθοδος για τη διάγνωση της λοίμωξης από ιό πολιομυελίτιδας. Ο ιός της πολιομυελίτιδας είναι πιο πιθανό να απομονωθεί από δείγματα κοπράνων. Μπορεί επίσης να απομονωθεί από φαρυγγικά επιχρίσματα. Η απομόνωση είναι λιγότερο πιθανή από αίμα ή εγκεφαλονωτιαίο υγρό.

Για να αυξηθεί η πιθανότητα απομόνωσης του ιού της πολιομυελίτιδας, δύο δείγματα κοπράνων συλλέγονται με διαφορά 24 ωρών από ασθενείς με υποψία πολιομυελίτιδας, ιδανικά εντός 14 ημερών από την έναρξη.

Ορολογική ανάλυση : για τους τίτλους των αντισωματων

PCR ΕΝΥ : για τη διάγνωση του ιού

ΕΝΥ: WBC ↑↑ (λόγω λοίμωξης)

           Πρωτείνες ↑↑

            Γλυκόζη → (ο ιός δεν θέλει να καταναλώσει τη γλυκόζη του ανθρώπου)

MRI: Απεικονίζονται οι βλάβες των πρόσθιων κεράτων

Μέθοδοι

Η αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης αντίστροφης μεταγραφής σε πραγματικό χρόνο (RT-PCR) χρησιμοποιείται για τη διαφοροποίηση πιθανών άγριων στελεχών από στελέχη που μοιάζουν με εμβόλια («ενδοτυπική διαφοροποίηση»), χρησιμοποιώντας τον ιό που απομονώνεται σε καλλιέργεια ως αρχικό υλικό. Πραγματοποιούνται μοριακές τεχνικές για τον πλήρη χαρακτηρισμό του ιού της πολιομυελίτιδας. Η διατήρηση μιας τράπεζας αναφοράς της μοριακής δομής γνωστών ιών επιτρέπει την ανίχνευση της γεωγραφικής προέλευσης των νέων απομονωμένων στελεχών.

Θεραπεία

Οι ύποπτες περιπτώσεις AFP θα πρέπει να παραπέμπονται αμέσως σε νοσοκομείο για ιατρική περίθαλψη. Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για την πολιομυελίτιδα.

Οποιοδήποτε πρόβλημα με την αναπνοή που υποδηλώνει εμπλοκή του διαφράγματος απαιτεί άμεση φροντίδα.

Θα πρέπει να παρέχεται υποστηρικτική φροντίδα σε παραλυτικές περιπτώσεις υπό ιατρική παρακολούθηση.

-Φυσικοθεραπεία

-Αναπνευστική Υποστήριξη & Ενυδάτωση

-Πρώιμη Κινητοποίηση & Άσκηση

ΠΡΟΓΝΩΣΗ

-Εκτρωτική & Μη Παραλυτική Πολυομυελίτιδα

Πλήρης ανάρρωση

-Παραλυτική Πολυομυελίτιδα

Το 10% αναρρώνει πλήρως και οι υπόλοιπες περιπτώσεις εμφανίζουν κάποια υπολειμματική παράλυση ή μόνιμη αναπηρία. Η πρόγνωση για ανάρρωση μπορεί συνήθως να καθοριστεί εντός έξι (6) μηνών από την έναρξη των παραλυτικών εκδηλώσεων. Το 80% των ασθενών στο επόμενο 6μηνο θα αναρρώσει . Το υπόλοιπο 20% μπορεί να παρουσιάσει ανεπανόρθωτη βλάβη & αναπηρία

ΜΕΤΑ-ΠΟΛΥΟΜΥΕΛΙΤΙΔΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ

Πρόκειται για την εμφάνιση μιας σειράς σημείων & συμπτωμάτων , κάποιες δεκαετίες αργότερα μετά την πολυομυελίτιδα , άγνωστης αιτιολογίας, αργής εξέλιξης, με μυική αδυναμία , κόπωση, δυσαρθρία & δυσφαγια ….και ΠΟΝΟ (αισθητηριακκό σύμπτωμα-η παραλυτική πολιομυελίτιδα δεν έχει πόνο). Η αντιμετώπιση είναι υποστηρικτική

Πρόληψη

Τα εμβόλια πολιομυελίτιδας παρέχουν την καλύτερη προστασία από την πολιομυελίτιδα.

Εμβόλια πολιομυελίτιδας

Η Παγκόσμια Πρωτοβουλία Εξάλειψης της Πολιομυελίτιδας (GPEI) διατηρεί περιγραφές των εμβολίων πολιομυελίτιδας.

1.        Εμβόλια πολιομυελίτιδας από το στόμα (OPV, Sabin)

Τα OPV είναι το κυρίαρχο εμβόλιο που χρησιμοποιείται στην καταπολέμηση της εξάλειψης της πολιομυελίτιδας (Πίνακας)

Ο/Οι εξασθενημένος/οι ιός/οί πολιομυελίτιδας που περιέχονται στο OPV μπορούν να αναπαραχθούν αποτελεσματικά στο έντερο, αλλά είναι περίπου 10.000 φορές λιγότερο ικανός/οί να εισέλθουν στο κεντρικό νευρικό σύστημα από τον άγριο ιό. Αυτό επιτρέπει στα άτομα να αναπτύξουν ανοσοαπόκριση κατά του ιού. Σχεδόν όλες οι χώρες που έχουν εξαλείψει την πολιομυελίτιδα χρησιμοποίησαν το OPV για να διακόψουν τη μετάδοση του ιού από άτομο σε άτομο.

Πλεονεκτήματα

• Τα OPV είναι ασφαλή, αποτελεσματικά και φθηνά και η από του στόματος χορήγησή τους δεν απαιτεί επαγγελματίες υγείας.

• Για αρκετές εβδομάδες μετά τον εμβολιασμό, ο ιός του εμβολίου αναπαράγεται στο έντερο, απεκκρίνεται και μπορεί να μεταδοθεί σε άλλους που βρίσκονται σε στενή επαφή. Σε περιοχές με κακή υγιεινή και αποχέτευση, ο εμβολιασμός με OPV μπορεί επομένως να οδηγήσει σε «παθητική» ανοσοποίηση ατόμων που δεν έχουν εμβολιαστεί

·  Σε χώρες ενδημικές ή επιδημικές , ο εμβολιασμός με OPV είναι προτιμότερος-ως ισχυρότερος σε σχέση με το IPV , θα οδηγήσει σε εντονότερη ενίσχυση της ανοσίας, ενώ η ανοσία από το OPV θα διαρκέσει περισσότερο σε σχέση με το IPV.

Μειονεκτήματα

Παγκόσμιες οδηγίες για την επιτήρηση της οξείας χαλαρής παράλυσης (AFP) στο πλαίσιο της εξάλειψης του ιού της πολιομυελίτιδας

• Το OPV είναι ασφαλές και αποτελεσματικό. Ωστόσο, σε εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις (με ρυθμό περίπου 2-4 περιστατικών ανά 1 εκατομμύριο γεννήσεις- αυτό το ποσοστό αναμένεται να μειωθεί σημαντικά, καθώς το συστατικό τύπου 2 του εμβολίου κατά της πολιομυελίτιδας από το στόμα αφαιρέθηκε από την απαραίτητη ανοσοποίηση παγκοσμίως τον Απρίλιο του 2016. Αυτός ο τύπος ήταν υπεύθυνος για περίπου το 40% όλων των κρουσμάτων VAPP.), ο ζωντανός εξασθενημένος ιός του εμβολίου στο OPV μπορεί να προκαλέσει παράλυση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να προκληθεί από ανοσοανεπάρκεια, ακόμη και σε εγκύους -διότι η εγκυμοσύνη είναι κατάσταση ανοσοανεπάρκειας, αλλιώς η εγκυμονούσα μητέρα θα απέβαλλε το έμβρυο της (ξένο σώμα) . Ο εξαιρετικά χαμηλός κίνδυνος παραλυτικής πολιομυελίτιδας που σχετίζεται με το εμβόλιο (VAPP-vaccine associated paralytic poliomyelitis) είναι ευρέως αποδεκτός από τα περισσότερα προγράμματα δημόσιας υγείας.

• Πολύ σπάνια, όταν δεν υπάρχει επαρκής κάλυψη σε μια κοινότητα, ο ιός του εμβολίου μπορεί να είναι σε θέση να κυκλοφορεί, να μεταλλάσσεται και, κατά τη διάρκεια 12 έως 18 μηνών, να αποκτά ξανά νευρομολυσματικότητα. Αυτό είναι γνωστό ως κυκλοφορών ιός πολιομυελίτιδας που προέρχεται από εμβόλιο (cVDPV-circulating vaccine-derived poliovirus).

Μόλις εξαλειφθεί η πολιομυελίτιδα, κάθε χρήση OPV θα διακοπεί για να αποφευχθεί η επανεγκατάσταση της μετάδοσης λόγω ιών πολιομυελίτιδας που προέρχονται από εμβόλιο (VDPVs).

 

ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΓΙΑ ΤΗ ΧΡΗΣΗ OPVs ΑΝΑ ΟΡΟΤΥΠΟ
OPVs τύπος	Ορότυπος	Ενδείξεις χρήσης
Μονοδύναμα από του στόματος εμβόλια πολιομυελίτιδας (mOPV)	Tύπου 1 (mOPV1)  Tύπου 2 (mOPV2) Τύπου  3 (mOPV3)	Προκαλούν την καλύτερη ανοσολογική απόκριση έναντι του ορότυπου που στοχεύουν. Το mOPV2 αποθηκεύεται σε περίπτωση έξαρσης cVDPV2, αλλά αντικαθίσταται προοδευτικά από το nOPV2.
Νέος τύπος εμβολίου πολιομυελίτιδας από το στόμα (nOPV)	Type 2 (nOPV2)	Παρέχει συγκρίσιμη προστασία έναντι του ιού της πολιομυελίτιδας, ενώ παράλληλα είναι γενετικά πιο σταθερό, καθιστώντας έτσι λιγότερο πιθανό να συσχετιστεί με την εμφάνιση του VDPV2 σε περιβάλλοντα χαμηλής ανοσίας. Κατά τη στιγμή της σύνταξης αυτών των κατευθυντήριων γραμμών (2022), το nOPV2 χρησιμοποιείται μόνο για την αντιμετώπιση επιδημιών τύπου 2 βάσει Καταλόγου Έκτακτης Ανάγκης του ΠΟΥ.
Διδύναμο από του στόματος εμβόλιο πολιομυελίτιδας (bOPV)	Τύπου 1 & τύπου 3 (bOPV)	Περιέχει εξασθενημένο ιό οροτύπων 1 και 3. Το bOPV προκαλεί καλύτερη ανοσολογική απόκριση έναντι των τύπων 1 και 3 του ιού της πολιομυελίτιδας από το tOPV, αλλά δεν παρέχει ανοσία έναντι του ορότυπου 2. Από τον Απρίλιο του 2016, το τριδύναμο από του στόματος εμβόλιο κατά του ιού της πολιομυελίτιδας (tOPV) έχει αντικατασταθεί από το bOPV στην απαραίτητη ανοσοποίηση και για την αντιμετώπιση των επιδημιών κατά των τύπων 1 και 3.
Τριδύναμο από του στόματος εμβόλιο πολιομυελίτιδας (tOPV)	Τύπου 1, 2 & 3 (tOPV)	Αποσύρθηκε τον Απρίλιο του 2016 από την βασική ανοσοποίηση και αντικαταστάθηκε από το εμβόλιο bOPV, το οποίο εξακολουθεί να μπορεί να χρησιμοποιηθεί στην αντιμετώπιση επιδημιών υπό συγκεκριμένες συνθήκες, όπως η συνκυκλοφορία ιών πολιομυελίτιδας τύπου 1 και τύπου 2.

bOPV = bivalent oral polio vaccine; cVDPV2 = circulating vaccine-derived poliovirus type 2; mOPV = monovalent oral polio vaccine; mOPV1 = monovalent oral polio vaccine type 1; mOPV2 = monovalent oral polio vaccine type 2; mOPV3 = monovalent oral polio vaccine type 3; nOPV = novel oral polio vaccine; nOPV2 = novel oral polio vaccine type 2; tOPV = trivalent oral polio vaccine; VDPV2 = vaccinederived poliovirus type 2; WHO = World Health Organization 

1.        Αδρανοποιημένο εμβόλιο πολιομυελίτιδας (IPV, Salk)

Το IPV αποτελείται από αδρανοποιημένα (νεκρά) στελέχη πολιομυελίτιδας και των τριών τύπων πολιομυελίτιδας. Το IPV χορηγείται με ενδομυϊκή ή ενδοδερμική ένεση και ως εκ τούτου πρέπει να χορηγείται από εκπαιδευμένο επαγγελματία υγείας. Παράγει αντισώματα στο αίμα και για τους τρεις τύπους πολιομυελίτιδας. Σε περίπτωση μόλυνσης, αυτά τα αντισώματα εμποδίζουν την εξάπλωση του ιού στο κεντρικό νευρικό σύστημα και προστατεύουν από την παράλυση. Το IPV χρησιμοποιείται στην απαραίτητη ανοσοποίηση και, σε ορισμένες περιπτώσεις, στην αντιμετώπιση επιδημιών. Καθώς το IPV δεν σταματά τη μετάδοση του ιού, το OPV είναι το εμβόλιο επιλογής για δραστηριότητες αντιμετώπισης επιδημιών, ακόμη και σε χώρες που βασίζονται αποκλειστικά στο IPV για τα βασικά προγράμματα ανοσοποίησης. 

Πλεονεκτήματα

• Καθώς το IPV δεν είναι ένα «ζωντανό» εμβόλιο, δεν ενέχει κίνδυνο VAPP. Είναι ένα από τα ασφαλέστερα εμβόλια που χρησιμοποιούνται.

• Το IPV προκαλεί μια εξαιρετική προστατευτική ανοσολογική απόκριση στους περισσότερους ανθρώπους.

Μειονεκτήματα

• Το IPV προκαλεί πολύ χαμηλά επίπεδα ανοσίας στο έντερο (τοπική ανοσία). Ως αποτέλεσμα, όταν ένα άτομο που έχει ανοσοποιηθεί με IPV μολυνθεί με άγριο ιό πολιομυελίτιδας, ο ιός μπορεί ακόμα να πολλαπλασιαστεί μέσα στα έντερα και να αποβληθεί στα κόπρανα, διακινδυνεύοντας έτσι τη συνεχή κυκλοφορία.

·  Δεν θα ανοσοποιήσει τις μη ανοσοποιημένες επαφές

• Η χορήγηση του εμβολίου απαιτεί εκπαιδευμένο υγειονομικό προσωπικό, καθώς και αποστειρωμένο εξοπλισμό και διαδικασίες ένεσης.

·  Απαιτεί ενισχυτικές δόσεις

·  Απαιτεί τρύπημα, δηλ. ένεση

• Το IPV είναι πάνω από πέντε φορές πιο ακριβό από το OPV.

Ταξινόμηση και απόκριση ιών πολιομυελίτιδας που προέρχονται από εμβόλια

Υπάρχουν τρεις κατηγορίες ιών πολιομυελίτιδας που προέρχονται από εμβόλια (VDPV), καθεμία με μοναδική ταξινόμηση και σχετικό τρόπο απόκρισης .

Α. Κυκλοφορούντες ιοί πολιομυελίτιδας που προέρχονται από εμβόλια (cVDPV):

Μέσω της σειριακής μετάδοσης του ιού του εμβολίου σε μια υποεμβολιασμένη κοινότητα, οι εξασθενημένοι ιοί πολιομυελίτιδας μπορούν να ανακτήσουν τη νευρομολυσματικότητα και τα χαρακτηριστικά μετάδοσης του άγριου ιού πολιομυελίτιδας (WPV). Οι VDPV που έχουν καθιερωθεί μέσω της κυκλοφορίας στην κοινότητα σε υποεμβολιασμένους πληθυσμούς ταξινομούνται ως κυκλοφορούντες ιοί πολιομυελίτιδας που προέρχονται από εμβόλια (cVDPV). Αυτά έχουν γίνει ένα επείγον ζήτημα για το πρόγραμμα εξάλειψης της πολιομυελίτιδας, καθώς οι cVDPV είναι υπεύθυνοι για χιλιάδες κρούσματα πολιομυελίτιδας από τον πρώτο χαρακτηρισμό τους το 2000. Η ενίσχυση των βασικών συστημάτων ανοσοποίησης και η διεξαγωγή συμπληρωματικών δραστηριοτήτων ανοσοποίησης (SIAs) είναι απαραίτητες για την αποφυγή εμφάνισης cVDPV. Αφού εδραιωθεί η μετάδοση στην κοινότητα, η διακοπή του cVDPV απαιτεί μέτρα αντιμετώπισης της επιδημίας, συμπεριλαμβανομένων υψηλής ποιότητας SIAs, ώστε να φτάσει σε κάθε παιδί στις πληγείσες κοινότητες. 

Β. Ιός πολιομυελίτιδας που προέρχεται από εμβόλιο που σχετίζεται με την ανοσοανεπάρκεια (iVDPV):

Μια πολύ μικρότερη αλλά δυνητικά σοβαρή πρόκληση για τη διατήρηση της παγκόσμιας εξάλειψης της πολιομυελίτιδας αντιπροσωπεύεται από τους VDPV που εξελίσσονται και απεκκρίνονται από ασθενείς με κληρονομικές πρωτοπαθείς διαταραχές ανοσοανεπάρκειας (PIDs) που επηρεάζουν το σύστημα των Β-κυττάρων. Μετά την έκθεση σε ιούς από το στόμα εμβολίου πολιομυελίτιδας (OPV), οι ασθενείς με PID μπορεί να αποβάλλουν ιούς πολιομυελίτιδας που σχετίζονται με το εμβόλιο ανοσοανεπάρκειας (iVDPVs) που μπορούν να προκαλέσουν παραλυτική πολιομυελίτιδα στο άτομο και να αποκαταστήσουν τη μετάδοση εντός της κοινότητας. Οι μολυσμένοι ασθενείς με PID μπορεί να αποβάλλουν iVDPV για μήνες ή χρόνια πριν ο ασθενής παραλύσει ή πριν ο ιός που αποβάλλουν ξεκινήσει την κυκλοφορία στην κοινότητα. Για τον μετριασμό των ατομικών και κοινοτικών κινδύνων που θέτουν οι iVDPVs κατά τη διάρκεια του τελικού παιχνιδιού της πολιομυελίτιδας και στην εποχή μετά την εξάλειψη, η επιτήρηση του iVDPV θα είναι σημαντική. Μόλις τα εθνικά προγράμματα εντοπίσουν μη παραλυτικούς ασθενείς με PID που εκκρίνουν ιούς πολιομυελίτιδας, η επιτήρηση της iVDPV παρέχει στρατηγικές και θεραπείες για να απαλλάξει τόσο το άτομο όσο και την κοινότητα από τον κίνδυνο που θέτουν οι iVDPV.

Γ. Αμφίσημος ιός πολιομυελίτιδας που προέρχεται από εμβόλιο (Ambiguous vaccine-derived poliovirus-aVDPV): Μια τελευταία κατηγορία ιού πολιομυελίτιδας είναι ο αμφίσημος ιός πολιομυελίτιδας που προέρχεται από εμβόλιο (aVDPV), που ονομάζεται «αμφίσημος» επειδή αυτοί οι ιοί δεν μπορούν να συνδεθούν γενετικά με προηγουμένως γνωστούς VDPV και επειδή τα άτομα που εκκρίνουν τον ιό δεν έχουν γνωστή ανοσοανεπάρκεια. Οι aVDPV μπορεί να αποτελούν πρώιμη ένδειξη της πιθανότητας εμφάνισης cVDPV και επομένως η επιτήρηση πρέπει να ενταθεί μόλις εντοπιστεί.